Das vagale Paradoxon: Eine polyvagale Lösung

Abstract: Obwohl in der Literatur immer wieder dokumentiert wird, dass vagale kardioinhibitorische Bahnen homöostatische Funktionen unterstützen, wird in einer anderen, weniger häufig zitierten Literatur darauf hingewiesen, dass vagale kardioinhibitorische Bahnen bei Menschen und anderen Säugetieren das Überleben gefährden. Letzteres wird gewöhnlich mit Bedrohungsreaktionen, chronischem Stress und potenziell tödlichen klinischen Zuständen wie Hypoxie in Verbindung gebracht. Die Lösung dieses “vagalen Paradoxons” in Studien, die auf der neonatalen Intensivstation durchgeführt wurden, diente als Motivation für die Polyvagal-Theorie (PVT). Das Paradoxon wird aufgelöst, wenn man die unterschiedlichen Funktionen der vagalen kardioinhibitorischen Fasern erkennt, die ihren Ursprung in zwei anatomisch unterscheidbaren Hirnstammbereichen haben. Ein Leitungsweg hat seinen Ursprung in einem dorsalen Bereich, der als dorsaler motorischer Vaguskern bekannt ist, und der andere in einem ventralen Bereich des Hirnstamms, der als Nucleus ambiguus bekannt ist. Im Gegensatz zu den Säugetieren entspringen die kardioinhibitorischen Vagusfasern bei allen Wirbeltieren, aus denen sich die Säugetiere entwickelt haben, in erster Linie dem dorsalen motorischen Vaguskern.

Bei Säugetieren ist der Vagusnerv also “poly”-vagal, da er zwei verschiedene efferente Bahnen enthält. In der Entwicklungs- und Evolutionsbiologie wurde eine ventrale Migration vagaler kardioinhibitorischer Fasern identifiziert, die in einem integrierten Schaltkreis mündet, der als ventraler Vaguskomplex bezeichnet wird. Dieser Komplex besteht aus der interneuronalen Kommunikation des ventralen Vagus mit den Quellkernen, die an der Regulierung der quergestreiften Muskulatur von Kopf und Gesicht über spezielle viszerale efferente Bahnen beteiligt sind. Dieses integrierte System ermöglicht die Koordination der vagalen Regulierung des Herzens mit Saugen, Schlucken, Atmen und Vokalisieren und bildet die Grundlage eines sozialen Bindungssystems, das es ermöglicht, dass Sozialität ein potenter Neuromodulator ist, der zu ruhigen Zuständen führt, die homöostatische Funktionen fördern.

Diese biobehavioralen Merkmale, die von der Reifung des ventralen Vaguskomplexes abhängen, können bei Frühgeborenen beeinträchtigt sein. Aus der Entwicklungsbiologie wissen wir, dass der ventrale Vagus bei unreifen Säugetieren (z. B. Fötus, Frühgeborenes) noch nicht voll funktionsfähig und die Myelinisierung noch nicht abgeschlossen ist; dieses neuroanatomische Profil kann die Auswirkungen vagaler kardioinhibitorischer Bahnen, die ihren Ursprung im dorsalen motorischen Kern des Vagus haben, verstärken. Diese Anfälligkeit wird klinisch durch die lebensbedrohlichen Reaktionen von Apnoe und Bradykardie bei menschlichen Frühgeborenen bestätigt, die hypothetisch durch chronotrope dorsale vagale Bahnen vermittelt werden. Neuroanatomische Untersuchungen belegen, dass die Verteilung der kardioinhibitorischen Neuronen, die diese beiden unterschiedlichen vagalen Quellkerne repräsentieren, bei Säugetieren unterschiedlich ist und sich während der frühen Entwicklung verändert. Durch die Erklärung der Lösung des “vagalen Paradoxons” beim Frühgeborenen werden die funktionellen kardioinhibitorischen Funktionen der beiden vagalen Quellkerne hervorgehoben und die wissenschaftliche Grundlage für die Prüfung der von der PVT aufgestellten Hypothesen geliefert.